Cervello e intestino

Mercoledì, 06 Novembre 2013 14:08

Un nuovo approccio per evitare la depressione

È ormai risaputo che l’intestino è il nostro secondo cervello. Ma in pochi conoscono le vere relazioni tra i due organi. Esistono diverse ipotesi a riguardo e solo da poco alcuni ricercatore hanno evidenziato che intestino e cervello comunicano tra loro.

Nel 1980, Heron descriveva le correlazioni fra viscosità della membrana, riconducibile all’assetto degli acidi grassi, e la capacità di legame recettoriale della serotonina, elemento, quest’ultimo in grado di condizionarne la disponibilità, quindi, di fatto, di favorire le condizioni d’insorgenza e/o modulazione del disordine psichiatrico. Dopo quasi trent’anni si è riusciti a dimostrare che la viscosità di membrana della piastrina è da mettere in relazione al disordine depressivo. L’acido arachidonico è l’elemento di criticità del disturbo quando è elevata la sua concentrazione. La viscosità di membrana è chiamata in causa da Heron et al.(1980), ma non spiega il legame tra piastrina, cervello, serotonina.

Esistono prove sperimentali che mettono in relazione squilibri della microflora con malattie infiammatorie croniche intestinali. La disbiosi causa una infiammazione della mucosa intestinale, tale infiammazione provoca una modificazione della struttura della mucosa ed in particolare dei legami intercellulari che porta inevitabilmente ad un aumento della permeabilità di membrana (Leaky Gut Syndrome ). Ciò provoca il passaggio di antigeni nello spazio intercellulare ed attivazione del tessuto linfoide ( MALT) e danno ai tessuti. ! Lam V. Su J. Koprowski S. et al. ( 2012 ) hanno dimostrato che esistono legami anche tra disbiosi e malattie cardiovascolari (CVD). Somministrando un probiotico, Lactobacillus Plantrum, e Bifidobacterium lactis, hanno ridotto l’infarto del miocardio nel ratto.

Intestino e serotonina

E’ noto che le relazioni fra disordini dell’umore e patologie infiammatorie intestinali coinvolgono, in modo bidirezionale, l’asse Cervello-Intestino (Collins and Bercik 2009), i rapporti fra neurone enterico, serotonina e gli aspetti funzionali dell’intestino, nonché il microbiota (Simon and Ternaux 1990, Chen et al. 2001, Coates et al. 2001, Sikander et al. 2009, Kim et al. 2009, Bertrand et al. 2000, Kunze et al. 2009, Michel et al. 2005). Tutto ciò induce a ritenere che sia all’interno del fenomeno depressivo l’insorgenza della patologia infiammatoria nei suoi vari aspetti, proprio per il coinvolgimento molecolare della serotonina. Alcuni autori (Collins and Bercik 2009) hanno tentato di dimostrare come modificazioni del microbiota siano patogeneticamente coinvolte nei disordini dell’umore, rilevando la possibilità di un parallelismo fra microbiota e funzione intestinale che rende difficile stabilire responsabilità primarie.

La via della serotonina risente delle modificazioni della viscosità di membrana, che coinvolgono piastrina e neurone cerebrale. Qualora questo fenomeno fosse riferibile anche al neurone enterico, sarebbe conseguente ipotizzare le medesime modificazioni molecolari anche per esso, infatti, la letteratura descrive, per il neurone enterico, la stessa sequenza di eventi molecolari che caratterizzano il neurone cerebrale quando si determinano le condizioni di attivazione della PKC, della PKA, dell’Adenyl Cyclase e dell’AMPc.

L'elevata incidenza dei fenomeni depressivi nei soggetti con patologie infiammatorie intestinali ha sollecitato la ricerca in direzione di un possibile collegamento tra cervello ed intestino. Le ragione che determinano ridotti livelli di serotonina sia nel neurone che nella piastrina ė dovuto alla viscosità di membrana che condiziona il passaggio recettoriale della serotonina. Il tutto ė spiegato dalla relazione esistente tra serotonina e tra le piastrine e neurone.

Una quotata delle serotonina prodotta dalle cellule enterocromaffini intestinali non entra a far parte della pars lipidica della membrana alla proteina Gs perché il livello di membrana ė molto basso ( in caso di disturbi neurologici ), la membrana ė fluida e non espone un numero sufficiente di recettori per consentire il trasporto della serotonina all'interno della cellula. La serotonina rimane libera legandosi ad altri recettori, mentre a livello del neurone si evidenzia il deficit di ricaptazione e spazio intersinaptico.

Recentemente una ricerca condotta da Cocchi et al. con il gruppo di Rasenick ha confermato una condizione quantitativa angola nella proteina Gs, riferibile alla viscosità di membrana delle piastrine, nei soggetti con disordini Bipolari rispetto ai soggetti con Depressione Maggiore.

Le cellule enterocromaffini sono cellule endocrine che fanno parte del sistema APUD ( cellule capaci di captare amine e produrre ormoni ) situate nell'epitelio del tratto gastroenterico ( ed altri tipi di mucose ). Oltre che a produrre serotonina le suddette cellule producono diversi tipi di ormoni e neurotrasmettitori. Nel sangue il 95% della serotonina ė immagazzinata nelle piastrine. Un ruolo importante nel passaggio della serotonina alla piastrine lo svolge l'ambiente intestinale ed in modo particolare la “microflora”. Se la flora batterica ė in disequilibrio ( disbiosi ) aumenta la permeabilità di membrana, varia il Ph del lume intestinale, produzione di flora fermentativa e/o putrefattiva che portano ad un mancato trasporto di serotonina sulla membrana della piastrina.

Ė evidente che anomalie nel trasporto fisiologico della serotonina possano contribuire al determinismo di disordini funzionali dell'intestino stesso come di altri organi.

Il cervello, a sua volta, influenza l'intestino attraverso le modificazioni della motilità, secrezione, permeabilità, produzione di sostanze nel lume intestinale, ecc.

Da ciò si evince come i due organi siano in comunicazione tra loro e di quanto sia importante mantenere in omeostasi la microflora batterica intestinale saprofita.